Déterminants de la rigidité artérielle chez des patients en surpoids ou en situation d’obésité atteints de SAS

Chez les patients atteints de syndrome d’apnées du sommeil (SAS) — une pathologie respiratoire caractérisée par des interruptions répétées du flux aérien nocturne — plusieurs études suggèrent une augmentation de la RA, mais les mécanismes sous-jacents restent insuffisamment explorés. Notamment, le rôle de l’obésité, couramment associée au SAS, n’a pas été bien clarifié. De plus, le stress pulsatile, défini comme le produit de la pression pulsée par la fréquence cardiaque (FC), est considéré comme un marqueur indirect de l’activité sympathique. Il pourrait jouer un rôle clé dans les complications cardiovasculaires observées chez ces patients. L’objectif principal de cette étude était donc d’identifier les déterminants de la rigidité artérielle chez des patients atteints de SAS, en explorant notamment l’impact de la sévérité du SAS, du poids corporel (IMC), du contrôle autonomique cardiovasculaire, et du stress pulsatile. Cette étude transversale a inclus 154 patients adultes, recrutés en l’absence de pathologies cardio-respiratoires ou rénales associées (critère d’exclusion). Les caractéristiques de la population étaient les suivantes : Âge moyen : 61,2 ± 12,5 ans, IMC moyen : 30,4 ± 5,6 kg/m² (population globalement en surpoids ou obèse), 82 % des patients étaient diabétiques, Tous présentaient un syndrome d’apnées du sommeil confirmé par une polygraphie ventilatoire nocturne. Classification de la sévérité du SAS : Léger (IAH 5-15) : 7 % des patients, Modéré (IAH 15-30) : 18 %, Sévère (IAH > 30) : 75 %. Évaluation des paramètres : La RA a été mesurée à l’aide du CAVI (cardio-ankle vascular index), un indice validé indépendant de la pression artérielle au moment de la mesure. Le contrôle vagal cardiaque a été évalué par la variabilité de la fréquence cardiaque lors de deux tests fonctionnels : Une respiration profonde pendant une minute (évaluant le tonus parasympathique), Le test d’orthostatisme actif (passage rapide de la position couchée à debout). Ces mesures ont été réalisées par pléthysmographie digitale. Le stress pulsatile a été calculé après 10 minutes de repos en position allongée, comme pression pulsée × fréquence cardiaque.   Résultats Une rigidité artérielle élevée (CAVI ≥ 8) a été observée chez 63 % des patients. La RA était significativement corrélée positivement à :L’âge, L’indice d’apnées-hypopnées (IAH), La diminution de la variabilité de la FC à la respiration profonde, Le stress pulsatile (p < 0,05 à < 0,001). Elle était corrélée négativement à l’IMC (p < 0,001), ce qui pourrait sembler contre-intuitif. La RA était également plus élevée chez les hommes (p = 0,01), et augmentait avec la sévérité du SAS (p = 0,01). En revanche, elle n’était pas associée à la présence de diabète ou d’hypertension artérielle dans cette cohorte. En analyse multivariée, les facteurs indépendamment associés à la RA étaient l’âge, le grade de sévérité du SAS, l’IMC (de façon négative).   Conclusion Chez les patients souffrant de syndrome d’apnées du sommeil, la rigidité artérielle est fréquemment augmentée, avec une prévalence élevée de RA pathologique. Cette augmentation est étroitement liée à l’âge et à la sévérité du SAS, suggérant un lien direct entre la charge apnéique nocturne et la détérioration vasculaire. En revanche, le rôle du contrôle autonomique, évalué par des tests simples de variabilité cardiaque, ne semble pas influencer significativement la RA dans cette population, bien qu’il soit affecté par le SAS. Fait intéressant, l’IMC était inversement associé à la RA, ce qui peut s’expliquer par un effet vasodilatateur possible de l’hyperinsulinisme chronique souvent observé chez les patients obèses ou diabétiques, un phénomène déjà décrit dans certaines études expérimentales. Implication clinique : la RA pourrait être un marqueur pertinent de risque cardiovasculaire chez les patients avec SAS, indépendamment de leurs facteurs métaboliques classiques. Une évaluation ciblée de la RA, en particulier chez les patients avec SAS sévère, pourrait aider à mieux stratifier leur risque vasculaire et à guider les interventions thérapeutiques.